Sentetik peptitler inme tedavisinde önemli bir atılımdır

Anketler, dünyadaki her altı kişiden birinin inme olacağını, bir kişinin altı saniyede bir inmeden öleceğini ve bir kişinin altı saniyede bir inme nedeniyle ömür boyu devre dışı bırakılacağını gösteriyor. İnme, ekstremite felç, dil bozukluğu, disfaji, bilişsel disfonksiyon ve zihinsel depresyon vb. Neden olabilen inme veya serebrovasküler kaza olarak da bilinen birincil klinik belirtiler olarak serebral iskemi ve hemorajik hasar olan bir grup hastalıktır.

İnme, insanların yaşamına ve sağlığına büyük zarar vermeye neden olur. “4.5 saat içinde trombolitik tedavi, inme için güçlü bir şekilde önerilen bir tedavi seçeneğidir, ancak sadece iskemik hemorajik inmelerden ayırt etmek için nörogörüntüleme kullanımından sonra.” Bu nedenle, iskemik ve hemorajik inme tedavisi için ortak bir terapötik hedef bulmak ilgi çekicidir.

Araştırmacılar, in vitro miyeloid farklılaşma proteini 2'ye müdahale eden ve nöronları eksitotoksik hasardan koruyan bir peptit geliştirdiler.

Sentetik peptitler inme tedavisinde önemli bir atılımdır

TAT-CIRP (TC), hemorajik inmeden 28 gün sonra salin ile karşılaştırıldığında farelerin beynini ve beyin dokusu kaybını azalttı. MD2 (miyeloid farklılaşma proteini 2) nöronlarda programlanmış hücre nekrozuna iki otonom yolla neden olur.

Peptit, trans-uyarılmış soğuk algınlığı ile indüklenebilir RNA bağlayıcı bir proteindir (TAT-CIRP). Araştırmacılar, farelerde iskemik ve hemorajik vuruşların nöroprotektif etkilerini iki farklı şekilde-farelere TAT-CIRP ile enjekte ederek ve MD2 genini silerek yorumladılar. Daha büyük rhesus maymun modelinde, Tat-CIRP enjeksiyonu, iskemik inmeden 30 gün sonra ölü beyin dokusunun hacmini azalttı ve nörolojik fonksiyonu korudu.

Farelerde yüksek doz TAT-CIRP kullanılırken toksisite tespit edilmezse, Tat-CIRP'nin kan-beyin bariyerine nüfuz edebileceğini ve nispeten yüksek stroklu terapötik katsayı sergileyebileceğini gösterdi. İnme sonra uygulandığında bile, TAT-CIRP, nöronal kaybı ve fare ve insan olmayan primat modellerinde beyin dokusu kaybını güvenli bir şekilde önledi.

Ek olarak, MD2'nin TLR4'ten bağımsız SAM68 ile ilişkili bir kaskad yoluyla nöronal apoptoza ve nekroptoza neden olduğu gösterilmiştir. Toplu olarak, TAT-CIRP kemirgen ve gyrencefalik insan olmayan primat inme sırasında güçlü nöroprotektif etkinlik verdi. Bu bulguları iskemik ve hemorajik inme hastaları için bakıma çevirmek için çabalar derinleştirilmelidir.